轉(zhuǎn)自小藥說藥前言目前，使用嵌合抗原受體（CAR）T細(xì)胞進(jìn)行治療已成為治療某些血液系統(tǒng)腫瘤患者的有力工具。然而，所有FDA批準(zhǔn)的CAR-T細(xì)胞療法均基于從患者身上分離的自體T細(xì)胞，盡管有顯著的臨床效果，該策略仍有幾個(gè)重要的局限性，即治療成本非常高，個(gè)別生產(chǎn)過程可能存在問題。與使用自體CAR-T細(xì)胞的治療相比，由同種異體供體材料產(chǎn)生的CAR-T細(xì)胞具有三個(gè)主要優(yōu)勢(shì)。首先，根據(jù)個(gè)體患者的既定治療方案，可
撰文 | 王聰編輯 | 王多魚排版 | 水成文轉(zhuǎn)自生物世界眾所周知，多細(xì)胞生物在發(fā)育過程中，存在著多種預(yù)定的、受到精確控制的細(xì)胞程序性死亡，例如細(xì)胞凋亡（Apoptosis）、程序性壞死（Necroptosis）、細(xì)胞焦亡（Pyroptosis），以及鐵死亡（Ferroptosis）等。鐵死亡是2012年由哥倫比亞大學(xué) Brent. R. Stockwell 實(shí)驗(yàn)室發(fā)現(xiàn)的一種鐵依賴性的新型細(xì)胞程序
小細(xì)胞肺癌SCLC是一種難治、預(yù)后差的肺癌亞型，約占肺癌的15％，其特征是快速生長和早期擴(kuò)散，絕大多數(shù)患者在診斷時(shí)已經(jīng)處于IV期或廣泛期（ES）。ES-SCLC一線標(biāo)準(zhǔn)化療方案療效有限，而一線免疫+化療聯(lián)合療法可以顯著延長患者生存期（中位總生存期OS：12.9個(gè)月VS 10.5個(gè)月）。但是隨著用藥線數(shù)的增加，患者的生存期不斷降低（1L mOS為12-13個(gè)月；2L mOS為約為8.5個(gè)月；3L+
以下文章來源于藥渡 ，作者-7℃ADC（Antibody Drug Conjugate）是將細(xì)胞毒藥物連接到靶向腫瘤的單克隆抗體而構(gòu)成的復(fù)合體，其結(jié)合了靶向藥物和化療藥物的特點(diǎn)，可實(shí)現(xiàn)精準(zhǔn)治療。ADC 藥物的概念早在1900 年就被提出，然而受技術(shù)限制長期停留于理論層面。1990-2000 年間，單抗藥物獲得廣泛的臨床應(yīng)用，降低了開發(fā)ADC 藥物的障礙。圖1 ADC藥物發(fā)展歷史1ADC藥物具備獨(dú)特
轉(zhuǎn)自小藥說藥前言自近30年前發(fā)現(xiàn)以來，IL-17已成為保護(hù)宿主免受粘膜感染的關(guān)鍵細(xì)胞因子，同時(shí)也是多種自身免疫和炎癥疾病的主要致病細(xì)胞因子和藥物靶點(diǎn)。IL-17家族包括六個(gè)成員（IL-17A至IL-17F），它們通過IL-17受體（IL-17 Ra至IL-17 Re）介導(dǎo)其生物學(xué)功能。最初，人們發(fā)現(xiàn)分泌IL-17的CD4+T細(xì)胞（Th17）細(xì)胞是這種細(xì)胞因子的主要來源。現(xiàn)在我們知道，CD8+T細(xì)胞
以下文章來源于生物制藥小編 ，作者清風(fēng)PROTACs已被用于降解感興趣的蛋白靶標(biāo)。與小分子抑制劑相比，PROTAC可以降解細(xì)胞內(nèi)的任何蛋白質(zhì)，包括不可成藥的靶點(diǎn)，如轉(zhuǎn)錄因子和支架蛋白。盡管前景看好，但傳統(tǒng)的PROTAC通常表現(xiàn)出不利的藥代動(dòng)力學(xué)，并且缺乏腫瘤特異性，這可能會(huì)由于它們?cè)谡＝M織中的非特異性分布而導(dǎo)致全身毒性。因此，實(shí)現(xiàn)腫瘤特異性遞送并增強(qiáng)PROTAC的抗腫瘤效力仍然是一個(gè)巨大的挑戰(zhàn).
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